Sztuka i stres

Stres psychologiczny, który w języku potocznym bywa redukowany do „presji terminów”, w ujęciu biologicznym stanowi znacznie głębszy proces: ingeruje w regulację ekspresji genów, organizację sieci neuronalnych oraz tempo starzenia się komórek. Z kolei obcowanie ze sztuką – zarówno w formie twórczej, jak i odbiorczej coraz częściej opisywane jest nie tylko jako „miękka” aktywność rozwojowa, lecz jako potencjalna interwencja modulująca oś stresu i wskaźniki wieku biologicznego. Zasadne staje się więc pytanie, w jakich punktach stres oddziałuje na DNA i układ nerwowy, a w jakich praktyki artystyczne mogą pełnić funkcję czynnika ochronnego i regeneracyjnego.

Na poziomie fizjologicznym kluczowym układem regulującym odpowiedź na stres jest oś podwzgórze–przysadka–nadnercza (HPA). W sytuacji zagrożenia  zarówno rzeczywistego, jak i postrzeganego poznawczo podwzgórze inicjuje kaskadę sygnałów hormonalnych, której efektem jest wydzielanie kortyzolu przez korę nadnerczy. Kortyzol nie ogranicza się do krążenia w obrębie układu krwionośnego: wnika do komórek, wiąże się z receptorem glikokortykoidowym w cytoplazmie, a następnie kompleks receptor–hormon przemieszcza się do jądra komórkowego i przyłącza do specyficznych sekwencji DNA (tzw. glucocorticoid response elements). W praktyce oznacza to zmianę wzoru ekspresji całych sieci genów, m.in. związanych z odpornością, metabolizmem, plastycznością synaptyczną oraz regulacją nastroju. Przeglądy literatury poświęcone stresowi i starzeniu biologicznemu wskazują, że długotrwała, powtarzalna aktywacja osi HPA stanowi jeden z głównych mechanizmów przyspieszonego starzenia na poziomie komórkowym.

To przeprogramowanie nie ogranicza się do krótkotrwałego włączania czy wyłączania pojedynczych genów. Stres pozostawia ślad w warstwie epigenetycznej, czyli w układzie chemicznych modyfikacji regulujących dostępność DNA dla maszynerii transkrypcyjnej. Najlepiej opisaną modyfikacją jest metylacja DNA, polegająca na przyłączaniu grup metylowych do cytozyny w określonych regionach genomu. W ten sposób modyfikowane są m.in. geny kodujące receptor dla kortyzolu (NR3C1) oraz białko FKBP5 , czyli kluczowe regulatory osi stresu. Badania prowadzone u dzieci i dorosłych z doświadczeniem przemocy, zaniedbania czy depresji matki pokazują, że wczesne stresory pozostawiają trwały ślad w metylacji regionów regulacyjnych NR3C1 i FKBP5, co przekłada się na późniejszą reaktywność na stres oraz zwiększone ryzyko zaburzeń psychicznych.Nowsze przeglądy sugerują ponadto, że podobne mechanizmy epigenetyczne mogą uczestniczyć w międzypokoleniowym przekazywaniu następstw traumy /z rodziców na dzieci / bez zmiany sekwencji nukleotydów w DNA. 

Równocześnie stres aktywuje mechanizmy oksydacyjne. Przewlekła stymulacja osi HPA oraz współczulnego układu nerwowego nasila wytwarzanie reaktywnych form tlenu i sprzyja rozwojowi stanu zapalnego. Szczególnie wrażliwe na te procesy są telomery, czyli „struktury ochronne” zlokalizowane na końcach chromosomów, ulegające skracaniu przy każdym podziale komórki. Klasyczne już badania Elissy Epel i Elizabeth Blackburn wykazały, że kobiety sprawujące długotrwałą opiekę nad przewlekle chorymi dziećmi ,a więc narażone na utrzymujący się stres, charakteryzowały się istotnie krótszymi telomerami i niższą aktywnością telomerazy niż kobiety o podobnym wieku chronologicznym, które nie doświadczały porównywalnego obciążenia. Nowsze prace przeglądowe potwierdzają, że różne formy stresu psychospołecznego ,od wczesnodziecięcych traum po długotrwałe obciążenie opieką, korelują z przyspieszonym skracaniem telomerów, co z kolei wiąże się z wyższym ryzykiem chorób sercowo‑naczyniowych, metabolicznych oraz zaburzeń poznawczych. 

Stres pozostawia także wyraźne ślady w ośrodkowym układzie nerwowym. Jednym z kluczowych mediatorów jest BDNF (brain‑derived neurotrophic factor) – czynnik neurotroficzny odpowiedzialny m.in. za przeżycie neuronów, plastyczność synaptyczną i neurogenezę w hipokampie. Dane eksperymentalne i przeglądowe wskazują, że różne formy stresu, zarówno fizycznego, jak i psychicznego, modyfikują ekspresję BDNF w określonych strukturach mózgu, a zmiany te korelują z nasileniem objawów depresyjnych i lękowych.  Coraz więcej badań pokazuje, że modyfikacje te mają charakter epigenetyczny: przewlekły stres, w tym związany z pracą zawodową, wiąże się ze zmianami metylacji regionów regulatorowych BDNF, obserwowanymi zarówno u kobiet, jak i w grupach szczególnie obciążonych, np. wśród funkcjonariuszy służb mundurowych.  Oznacza to, że stres utrwala się w mózgu nie tylko poprzez przemijające pobudzenie, lecz również poprzez długofalowe zmiany w potencjale plastyczności i regeneracji.

Na tym tle szczególnie istotne stają się badania nad tzw. wiekiem biologicznym, szacowanym na podstawie zegarów epigenetycznych. Duży projekt opublikowany w „Cell Metabolism” wykazał, że w okresie silnych obciążeń fizjologicznych ( takich jak rozległe zabiegi chirurgiczne, ciężkie infekcje czy ciąża) wiek biologiczny, wyliczany na podstawie wzoru metylacji DNA, może ulec szybkiemu zwiększeniu, lecz w fazie rekonwalescencji powraca do wartości zbliżonych do wyjściowych.  Wyniki te sugerują, że stres przyspiesza starzenie w sposób dynamiczny, a organizm, jeśli ma zapewnione odpowiednie warunki, jest zdolny częściowo odwracać te zmiany. Z punktu widzenia zdrowia populacyjnego otwiera to przestrzeń dla projektowania interwencji, które nie tylko łagodzą objawy stresu, lecz realnie modyfikują trajektorię starzenia biologicznego.

W tym kontekście coraz częściej analizuje się rolę sztuki jako potencjalnego narzędzia modulacji osi stresu. W jednym z bardziej znanych badań Giriji Kaimal i współpracowników dorośli uczestnicy spędzili 45 minut na swobodnym tworzeniu prac plastycznych: rysunku, malarstwa lub kolażu. Próbki śliny pobrane przed i po interwencji wykazały statystycznie istotny spadek stężenia kortyzolu już po tak krótkiej sesji, niezależnie od wcześniejszego doświadczenia artystycznego.  Uczestnicy opisywali ponadto subiektywne poczucie odprężenia, „zanurzenia w procesie” oraz wzrost sprawstwa. W kategoriach biologii stresu wyniki te można interpretować jako krótkotrwałe „odłączenie” osi HPA i przesunięcie organizmu w kierunku stanu sprzyjającego regeneracji.

Zbliżone wnioski przynosi literatura dotycząca muzyki. Pilotażowe badanie Audrey‑Kristel Barbeau, realizowane wśród starszych amatorskich muzyków, wykazało, że sesje wspólnego muzykowania modulują poziom kortyzolu, alfa‑amylazy (innego markera stresu) oraz immunoglobuliny A w ślinie – białka odgrywającego kluczową rolę w odporności błon śluzowych.  Inne prace, prowadzone m.in. u osób z demencją i depresją, wskazują, że grupowa muzykoterapia, śpiew chóralny czy indywidualne słuchanie preferowanej muzyki mogą obniżać poziom kortyzolu i korygować profil biomarkerów stresu w krótkim horyzoncie czasowym. Mamy więc do czynienia z formą interwencji niewymagającą złożonej technologii, a jednocześnie wpływającą na mierzalne parametry biologiczne.

Na poziomie neuronalnym obcowanie ze sztuką angażuje rozległą sieć obszarów mózgu, co opisuje rozwijająca się dziedzina neuroestetyki. Przeglądy Chatterjee i Vartaniana wskazują, że doświadczenie estetyczne kształtuje się na styku trzech systemów: emocjonalno‑waloryzującego (układ nagrody, kora oczodołowo‑czołowa), sensoryczno‑motorycznego (szlaki przetwarzania bodźców wzrokowych i słuchowych, układy motoryczne) oraz systemu znaczeń i wiedzy (obszary asocjacyjne kory zaangażowane w interpretację i tworzenie narracji).Badania neuroobrazowe pokazują, że oglądanie dzieł sztuki ocenianych jako szczególnie „piękne” aktywuje zarówno układ nagrody, jak i okolice przedczołowe związane z regulacją emocji, przy równoczesnym modulowaniu aktywności ciała migdałowatego odpowiedzialnego za wykrywanie zagrożeń.

Z perspektywy systemowej można powiedzieć, że sztuka uruchamia konfigurację aktywności mózgowej odmienną od tej, którą charakteryzuje przewlekły stres: zamiast stałego monitorowania otoczenia pod kątem zagrożeń pojawia się wzrost ciekawości, poczucia znaczenia, nagroda za eksplorację oraz pobudzenie obwodów odpowiedzialnych za samoregulację. To właśnie takie stany, powtarzane systematycznie, sprzyjają plastyczności, czyli zdolności mózgu do tworzenia nowych połączeń i modyfikowania istniejących wzorców reakcji. Z punktu widzenia epigenetyki nie dysponujemy jeszcze dużymi badaniami pokazującymi prostą zależność typu „program artystyczny X ⇒ normalizacja metylacji genów Y”, wiadomo jednak, że epigenetyczne zegary wieku biologicznego reagują na to, czy organizm znajduje się pod wpływem stresu, czy w fazie regeneracji. 

W tym świetle zasadne wydaje się traktowanie praktyk artystycznych jako jednego z narzędzi tworzenia „biologicznie sprzyjającego środowiska” dla odwracania części skutków stresu: poprzez redukcję poziomu kortyzolu, modulację stanu zapalnego, aktywację układów nagrody i regulacji emocji oraz wzmacnianie poczucia sprawstwa i znaczenia. Nie jest to mechanizm całkowicie „wymazujący” ślady stresu z poziomu DNA, lecz raczej sposób kształtowania warunków, w których organizm „decyduje”, jakie programy genowe utrzymywać w trybie alarmowym, a które mogą zostać wyciszone. Jeśli uwzględnić przy tym inne istotne komponenty stylu życia mp sen, aktywność fizyczną, relacje społeczne, sposób odżywiania, to wyłania się spójny model interwencji, potencjalnie działających również na poziomie epigenetycznym i telomerowym.

Z punktu widzenia zdrowia publicznego istotne jest, że sztuka stanowi interwencję relatywnie tanią i możliwą do szerokiego zastosowania. Wprowadzanie regularnych przestrzeni dla twórczości (pracownie otwarte, warsztaty artystyczne), wspieranie amatorskich form muzykowania czy systemowe ułatwianie dostępu do galerii, muzeów i koncertów można traktować nie tylko jako element wzbogacający życie kulturalne, lecz także jako potencjalne narzędzie spowalniania stresowo napędzanego starzenia biologicznego. Coraz więcej przeglądów popularnonaukowych syntetyzuje te dane, wskazując obcowanie ze sztuką i muzyką jako jedną z istotnych, niefarmakologicznych strategii redukcji przewlekłego stanu zapalnego i stresu. 

Na poziomie narracji można ująć to następująco: stres zapisuje się w organizmie w „języku” kortyzolu, metylacji DNA, skracających się telomerów i nadreaktywnej sieci lękowej w mózgu. Sztuka jako doświadczenie tworzenia i odbioru  posługuje się innym językiem: nagrody, znaczenia, relacji i ciekawości. W obszarze ich przecięcia kultura zaczyna funkcjonować jako narzędzie regulacji biologicznej. W warunkach współczesnego, wysoko obciążającego środowiska życia świadome włączanie sztuki do zestawu interwencji prozdrowotnych staje się nie tylko wyborem estetycznym, lecz także elementem długofalowego podejścia do ochrony zdrowia zarówno indywidualnego  jak i populacyjnego.

Bibliografia (wybór)

Slavich GM. Stress-induced biological aging: A review and guide for research priorities. Brain, Behavior, and Immunity, 2022. (ScienceDirect)

Epel ES, Blackburn EH et al. Accelerated telomere shortening in response to life stress. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2004. (PNAS)

Lin J. Stress and telomere shortening: Insights from cellular mechanisms. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 2021. (ScienceDirect)

Folger AT et al. Neonatal NR3C1 methylation and social-emotional development at 6 and 18 months of age. Frontiers in Behavioral Neuroscience, 2019. (ScienceDirect)

Provencal N, Binder EB. Epigenetic mechanisms in early-life adversity and risk for psychopathology. (np. przeglądy o NR3C1/FKBP5 i traumie). (MDPI)

Zespół Harvard/NIA. Biological age is increased by stress and restored upon recovery. Cell Metabolism, 2023 + omówienia NIA i ScienceAlert. (ScienceDirect)

Barbeau A‑K. Pilot Study on the Effects of Music-making on Cortisol, Alpha-amylase and Immunoglobulin A among Older Amateur Musicians. Research in Music & Outreach, 2024. (Érudit)

Kaimal G, Ray K, Muniz J. Reduction of Cortisol Levels and Participants’ Responses Following Art Making. Art Therapy, 2016. (Taylor & Francis Online)

Chatterjee A, Vartanian O. Neuroscience of aesthetics. Progress in Neurobiology, 2016; oraz tom Brain, Beauty, and Art: Essays Bringing Neuroaesthetics into Focus. (neuroaesthetics.med.upenn.edu)

Barrios et al.; różne zespoły badające muzykoterapię u osób z demencją i depresją, z wykorzystaniem ślinowych biomarkerów stresu (kortyzol, alfa‑amylaza). (ScienceDirect)

Przeglądy i artykuły podsumowujące rolę sztuki i muzyki jako interwencji redukujących stres i stan zapalny, m.in. w kontekście „social prescribing”. (The Guardian)